مشخصات پژوهش

صفحه نخست /بررسی پلی مورفیسم ژن کد کننده ...
عنوان بررسی پلی مورفیسم ژن کد کننده اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به بروسلا در مقایسه با افراد سالم
نوع پژوهش پایان نامه
کلیدواژه‌ها پلی مورفیسم، اینترلوکین 17 ، بروسلوزیس
چکیده بروسلوزیس بیماری است که توسط جنس های بروسلا ایجاد می شود که از طریق راههای متفاوتی از جمله مصرف شیر آلوده و محصولات لبنی آلوده، تماس با محصولات لقاح و گاهی اوقات از طریق بلع گوشت حیوانات عفونی آلوده منتقل می شود. همچنین انتقال از سیستم تنفسی و پوست خراشیده و زخم شده راههای دیگر برای ورود میکروارگانیسم به بدن است. گونه های بروسلا باکتری های گرم منفی و درون سلولی اختیاری هستند که باعث بیماری های زئونوز می شوند. در مورد بروسلا بنظر می رسد که تعادل بین سایتوکاین های سلولهای Th1 و Th2 ممکن است که باعث یک مقاومت یا استعداد ابتلا به عفونت های بروسلا شود درحالیکه سایتوکاین های Th1 باعث مقاومت می شوند، سایتوکاین های Th2 بروسلوزیس را مستعد می کند. این هم روشن شده است که interleukin-17(IL-17) برای القای (γinterferon-γ(IFN- و IL-12 در ماکروفاژ (MQ) و سلول های دندریتیک(DC) ضروری است. بنابراین بنظر می رسد که IL-17 می تواند برای القای ایمنی Th1 که برای کنترل بروسلا ضروری و لازم است، موثر باشد. اینترلوکین 17 سایتوکاینی است که از Th17 ترشح شده و باعث پیشبرد پاسخ های ایمنی به سمت تجمع نوتروفیل ها و در نهایت التهاب می شود. این اینترلوکین با تاثیر اتوکرینی باعث ترشح بیشتر IL-17 و همچنین با تاثیر بر روی Th0 باعث تبدیل آن به Th17 می شود. برای درک و فهم ارتباط بین تغییرات ژنتیکی IL-17 و استعداد ابتلا به بروسلوزیس انسانی ضروری است که پلی مورفیسم ژن های کد کننده این اینترلوکین بررسی شود.
پژوهشگران فریبا کرامت (مشاور علمی)، مسعود سعیدی جم (مشاور علمی)، علیرضا زمانی (مشاور علمی)، حامد فرهادی کهن (دانشجو)، محمد یوسف علیخانی (مجری اصلی)